Зарин | |
---|---|
Оптичні ізомери зарину
| |
Назва за IUPAC | (RS)-пропан-2-ілметилфосфонофлуоридат |
Інші назви | 2-флуорометилфосфорилоксипропан, ізопропілметилфторфосфонат |
Ідентифікатори | |
Номер CAS | 107-44-8 |
PubChem | 7871 |
KEGG | C11764 |
ChEBI | 75873 |
SMILES |
CC(C)OP(=O)(C)F |
InChI |
1/C4H10FO2P/c1-4 (2)7-8(3,5)6/h4H,1-3H3 |
Властивості | |
Молекулярна формула | C4H10FO2P |
Молярна маса | 140,093 г/моль |
Зовнішній вигляд | безбарвна рідина без смаку |
Запах | без запаху |
Густина | 1,102 г/см³ |
Тпл | -57 °C |
Ткип | 147 °C |
Розчинність (вода) | гідролізується |
Показник заломлення (nD) | 1,3790 |
В'язкість | 1,82 сП (20 °C) |
Небезпеки | |
ЛД50 | 24 мг/кг (шкіра) |
Класифікація ЄС | Extremely Toxic (T+), Corrosive (C) |
NFPA 704 | |
Якщо не зазначено інше, дані наведено для речовин у стандартному стані (за 25 °C, 100 кПа) | |
Інструкція з використання шаблону | |
Примітки картки |
Зари́н — органічна сполука, ізопропіловий етер метилфлуорофосфонової кислоти CH3P(O)(F)OCH(CH3)2. За звичайних умов є безбарвною рідиною без смаку і запаху, надзвичайно токсичною. З військовою метою його застосовують як бойову отруйну речовину нервово-паралітичної дії. Зарин був другим в серії з чотирьох фосфорорганічних сполук з хімічним бойовим потенціалом, розроблених в 1930-х і 1940-х роках в IG Farben. Іншими були Табун (1936), Зоман (1944) і Циклозарин (1949).
Інакші позначення: GB (США), EA 1208; в Німеччині: T-144, Trilon (трилон) 144, T-46, Trilon 46; TL-1618 (UCTL); T-2106 (Велика Британія); MFI, IMPF, Sarin II; в російській армії, як і у армії СРСР, має позначення Р-35 (рецептура 35).
Вперше речовину GB синтезували 1939 року в лабораторії німецького хіміка Герхарда Шрадера під шифром «зарин». Цю назву пов'язують із поєднанням перших літер у прізвищах співробітників IG Farbenindustrie Г. Шрадера, О. Амброса та управління озброєнь Сухопутних військ Ф. Ріттера (нім. Schrader, Ambros, Ritter).
Тестова установка для виготовлення зарину почала діяти в Третьому Рейху 1944 року[1]. Вона була споруджена підприємством Anorgana GmbH, що входило до складу IG Farben, та знаходилась в містечку Бжег-Дольний (на той час — нім. Dyhernfurth)[1][2].
Сполученим Штатам вдалось захопити повну технічну документацію на виробництво зарину та налагодили його виробництво 1952 року на армійському арсеналі Рокі Маунтин (Денвер, штат Колорадо)[1][2].
У СРСР виробництво зарину налагодили в Волгограді лише 1959 року, попри те, що все німецьке устаткування для виробництва було захоплено неушкодженим 1945 року[1]. Завдяки шпигунам СРСР, вченим цієї країни вдалось синтезувати зарин 1943 року колективом під керівництвом Олександра Єрмінінгельдовича Арбузова (в Казані)[2]. Совєцька технологія виробництва зарину відрізнялась від німецької та для неї було створене власне обладнання[3].
1993 року, завдяки підписанню Конвенції про хімічну зброю, використання зарину як хімічної зброї було заборонено. Його внесли до списку 1, котрий регламентує виробництво та обіг небезпечних речовин[4].
Методи синтезу зарину відрізняються залежно від використовуваної фосфоровмісної сировини. Отже, застосовується дихлороангідрид, дифлуороангідрид метилфосфонової кислоти та їхня суміш, а також диізопропіловий етер метилфосфонової кислоти. Усі наведені сполуки можна отримати з хлориду фосфору(III).
Для синтезу дихлороангідриду метилфосфонової кислоти, як проміжні речовини, отримують фосфіти (фосфонати). Так, для отримання диметилфосфіту достатньо змішати хлорид фосфору(III) із безводним метанолом за температури 0…20 °C:
Отриманий диметилфосфіт під дією агентів хлорування (SOCl2, COCl2, PCl5) переводять у дихлороангідрид метилфосфонової кислоти, а далі, після обробки безводним фтороводнем, — у дифлуороангідрид (утворюється еквімолярна суміш хлоро- і флуоропохідної):
Відомий також синтез дихлороангідриду без стадії утворення фосфонатів — взаємодія трихлориду фосфору із хлорометаном і хлоридом алюмінію в органічному розчиннику. Утворену комплексну сполуку розкладають під дією охолодженої води, а краще концентрованої хлоридної кислоти при -30 °C і виділяють з розчину дихлороангідрид:
Даний спосіб ліг в основу реакції Кіннера — Перрена і став підґрунтям для синтезу багатьох фосфороорганічних сполук.
Для отримання зарину проводять взаємодію дифлуорангідриду з ізопропанолом. Наявний у реакційній суміші дихлороангідрид так само реагує з утворенням зарину. Вихід кінцевого продукту становить близько 85 %:
Зарин є безбарвною, прозорою рідиною без запаху і смаку. Він змішується з водою і органічними розчинниками в усіх співвідношеннях. Під час нагрівання до температури кипіння частково розкладається, тому його переганяють у вакуумі. Є більш стійким до короткочасного підвищення температур, аніж табун.
Газоподібний та рідкий зарин легко сорбується пористими матеріалами (деревиною, бетоном, цеглою, тканиною), вбирається пофарбованими поверхнями і гумою.
Леткість зарину складає: 4100 мг/м³ (0 °C), 16091 мг/м³ (20 °C), 22000 мг/м³ (25 °C), 29800 мг/м³ (30 °C).
Зарин гідролізується із утворенням ізопропілового етеру метилфосфонової кислоти та фтороводню:
Швидкість гідролізу залежить від pH середовища. Так, за pH 1,8 період напівгідролізу складає 7,5 годин, 5 годин за pH 9. При концентрації розчину менш як 14 мг/л період півгідролізу складає 54 години. При температурах, вищих за 25 °C, гідроліз здатен самопришвидшуватися через каталітичну дію його продуктів. Це пояснюється дисоціацією ізопропілового етеру, отриманого в ході гідролізу, із утворенням іонів H+, котрі можуть утворювати водневі зв'язки з атомами флуору, послаблюючи їхню взаємодію із атомом фосфору та сприяючи розриву зв'язку F-P із подальшим гідролізом. Додавання до розчину зарину будь-яких кислот веде до збільшення швидкості гідролізу.
Розчини лугів впливають на хід гідролізу ще більше, ніж кислоти, оскільки гідроксид-іон має більшу нуклеофільність у порівнянні з недисоційованою молекулою води:
Таким чином розчини кислот і лугів можна застосовувати для нейтралізації зарину.
Водні розчини аміаку та амінів діють на зарин майже подібно до лугів. Феноляти і алкоголяти дегазують зарин дуже легко (навіть у сухому стані).
У разі нагрівання зарину вище 100 °C, він починає розкладатися і поблизу точки кипіння розпадається майже повністю. Повний розклад за температури 150 °C триває 2½ години. Не горить. Основними продуктами, що утворюються внаслідок піролізу, є пропен та флуороангдрид метилфосфонової кислоти. Залежно від умов проведення піролізу можуть також утворюватися 2-флуоропропан, олігомер метилфосфонового ангідриду CH3PO(O) та деякі продукти подальшого розпаду.
Для тривалого зберігання зарин може бути змішаний з трибутиламіном. Це забезпечує надійне зберігання у сталевих контейнерах за звичайної температури протягом 5-10 років. При температурі 71 °C спричиняє легку корозію сталі, міді, бронзи, інконелю, К-монелю, та свинцю, середню або сильну корозію алюмінію[5].
1973 року американські військові дослідники підбили підсумки вивчення стійкості різних отруйних речовин в ґрунтах та морській (океанічній) воді. Серед досліджених речовин був і зарин. Досліди показали, що зарин досить швидко розкладається у ґрунті. Головними чинниками, що впливають на швидкість розкладу є вологість та температура ґрунту. Також на швидкість впливає кислотність (або лужність) ґрунту, його пористість тощо. Загалом, чим вище температура та вологість, тим швидше розкладається зарин, і навпаки — в сухих морозних ґрунтах зарин зберігається найдовше. Однак підвищення температури може призводити до швидшого випаровування речовини та утворення отруйної пари над поверхнею. У підсумку, дослідникам вдалось встановити, що за 2,5 — 24 години зарин із ґрунту виходить або розкладається[6].
Своєрідною особливістю зарину, як і решти нервово-паралітичних отруйних речовин, є його здатність хімічно зв'язувати та деактивувати біологічні каталізатори різних реакцій в організмі (ферменти) серед яких важливу роль відіграє холінестераза. Цей білок можна зустріти в багатьох органах та тканинах організму, проте основну функцію він відіграє у нервовій системі, де регулює процес передачі нервових імпульсів[7].
Елементарна ланка нервової системи складається з декількох послідовно розташованих одна за одною нервових клітин таким чином, що аксон одного нейрона знаходиться біля дендрита або тіла іншого нейрона. Однак між ними нема прямого дотику, вони розділені простором (щілиною) 20-50 нм завширшки, який заповнений рідиною, що погано проводить струм. Цю область міжнейронного з'єднання називають синапсом. Також існують нервово-м'язові синапси, коли аксон нервової клітини завершується в руховій кінцевій пластині, розташованій у м'язах, і нервово-рецепторні синапси, крізь які збудження проходить від аксона до рецепторів органів чуття або залози[7].
Нервовий імпульс (збудження) передається цим ланцюгом поєднано — електричним та хімічним способами. Передавання аксоном має електричну природу, тобто зрештою подібна проведенню електричного струму провідником. У міжнейронних, нервово-м'язових та нервово-рецепторних синапсах зв'язок між розокремленими ланцюгами нервової системи відбувається із допомогою хімічних речовин — передавачів нервових імпульсів або медіаторів. Медіатори знаходяться в спеціальних бульбашках в межах закінчень нервових волокон. Під впливом імпульсу, що поступає по аксону вони виділяються в синаптичну щілину (мембрану перед синаптичною щілиною), збуджують мембрану дендрита наступної нервової клітини або рецептора (постсинаптичну мембрану) та забезпечують таким чином проходження нервового імпульсу далі. Нервові імпульси в організмі людини поширюються зі швидкістю близько 120 м/с[7].
В різних тканинах та органах діють понад 10 різних хімічних передавачів нервових імпульсів (нейротрансмітерів). В моторній нервовій системі, що іннервує поперечно-посмуговані м'язи, у симпатичних нервових волокнах, які іннервують потові залози, та в деяких інших відділах нервової системи таким передавачем є ацетилхолін — складний етер, котрий утворюється з оцтової кислоти та холіну в присутності біологічного каталізатора холінацетилтрансферази[7].
Поки медіатор, в тому числі ацетилхолін, зберігатиметься в синапсі, через нього з частотою 1000 імпульси на секунду будуть проходити нервові збудження. Для нормалізації роботи нервової системи необхідно одразу після проходження імпульсу розкласти медіатор. Зазвичай так і відбувається: щойно ацетилхолін виконає свою дію в синапсі, з ним одразу вступає в хімічну реакцію фермент ацетилхолінестераза. В результаті реакції утворюються аміноспирт, холін, та ацетильована холінестераза. Остання хімічно нестійка і швидко розкладається водою з виділенням оцтової кислоти та регенерацією вихідної холінестерази[7].
Цей процес відбувається з високою швидкістю: кожна молекула холінестерази встигає розкласти за 1 с 25 тисяч молекул ацетилхоліну, в той час як гідроліз ацетилхоліну без ферменту триває години[7].
Причиною високої токсичності зарину та інших фосфор-органічних отруйних речовин є хімічне зв'язування холінестерази з утворенням фосфонілованого ферменту, внаслідок чого фермент втрачає каталітичні властивості. Ацетилхолін, що зберігається у незмінному вигляді в міжнейронних, нервово-м'язових та нервово-рецепторних синапсах, перезбуджує моторну діяльність, м'язи мимовільних рухів та секреторні залози. Через перезбудження моторних м'язів виникають судоми, що переходять в параліч. Скорочення м'язів, яке відбуваються без участі свідомості (серцевих, дихальних м'язів, м'язів травного тракту, сечового міхура, зіниць ока тощо), спричиняє порушення роботи відповідних органів; також супроводжується судомами, посмикуваннями, паралічами. Неспинна робота секреторних залоз типу потових або слинних спричиняє спітніння постраждалого та рясне слиновиділення. Тяжкість враження зарином та іншими фосфорорганічними нервово-паралітичними речовинами визначається ступенем зв'язування ними холінестерази[7].
Отруєння зарином відбувається за будь-якого способу проникнення до організму: у разі вдихання пари, внаслідок всмоктування пароподібної або рідкої речовини крізь неушкоджену або ушкоджену шкіру (особливо через поранення) та слизові оболонки очей, під час вживання отруєної води або харчів та дотику до заражених поверхонь[7].
Зарин є у 4—5 разів отруйнішим за табун. Отруєння може бути спричинене вдиханням пари, проникненням крізь шкіру (особливо через поранення). Зарин легко проникає до організму крізь слизову оболонку очей та дихальних шляхів. Він легко поглинається предметами довкілля, цеглою, тканиною і надалі може викликати отруєння. Це збільшує ризик отруєння людей, що залишили зону ураження, але не позбулися забрудненого зарином одягу, особистих речей тощо. За сприятливих погодних умов зарин може перебувати на місцевості у вигляді рідини до 5 діб, його пара є токсичною протягом 20 годин. У зимовий час стійкість зарину зменшується до двох діб.
За концентрацій 0,0002—0,002 мг/л та при його дії протягом 2 хвилин настає легке отруєння яке, однак, веде до втрати працездатності на 4—5 діб і супроводжується звуженням зіниць, пітливістю, утрудненим диханням, збільшенням слиновиділення. Дія зарину такої ж концентрації протягом 15 хвилин може стати летальною. Важкі отруєння трапляються за концентрацій 0,005—0,01 мг/л і дії протягом 5 хвилин — вони викликають міоз, судоми м'язів, запаморочення голови, підвищене слиновиділення, а також можуть призвести до смерті. У разі дії протягом 2—5 хвилин зарину із концентрацією 0,02…0,05 мг/л, людина помирає від зупинки серця вже за 15—20 хвилин.
Зарин має такі основні показники токсичності для «звичайної» людини (вагою 70 кг), яка вдихає близько 15 літрів повітря на хвилину (тобто має легке фізичне навантаження):[8]
Рівні AEGL (англ. Acute Exposure Guideline Levels) визначають ризик від одноразової, неповторюваної співдії з отруйними речовинами розчиненими в повітрі, єдиний раз в житті. Вони обчислені для граничних рівнів у розрахунку на звичайне населення, їх використовують для оцінки небезпеки за надзвичайних подій. Для зарину граничні концентрації мають таке значення:[8]
Рівень загрози | Тривалість дії отруйного агента | ||
---|---|---|---|
1 година | 4 години | 8 годин | |
AEGL-1: концентрація в повітрі вище якої звичайна людина може відчувати помітний дискомфорт, подразнення, або певні асимптоматичні ефекти | 0,0005 мд | 0,0002 мд | 0,0002 мд |
AEGL-2: концентрація в повітрі вище якої звичайна людина може відчувати незворотні або інші вагомі, тривалі наслідки для здоров'я, або послаблення здатності втікати від джерела зараження | 0,006 мд | 0,003 мд | 0,002 мд |
AEGL-3: концентрація в повітрі вище якої для звичайної людини наступає небезпека для здоров'я або загроза смерті | 0,02 мд | 0,01 мд | 0,009 мд |
Через утворення молекул фториду водню (HF) у побічних продуктах виробництва зарину його тривале зберігання практично не доцільне. Натомість був створений механізм застосування зарину у вигляді бінарної зброї: прекурсори змішують або безпосередньо перед спорядженням боєприпасів, або ж самі боєприпаси змішують прекурсори вже в польоті до цілі[9].
У підсумку тривалих досліджень американським військовим вдалось створити боєприпаси, які отримували бойові отруйні речовини змішуванням прекурсорів уже в польоті, після пострілу:
Однак жоден з цих боєприпасів не довів високої ефективності під час випробувань[9].
СРСР мав на озброєнні широкий перелік боєприпасів із бойовими отруйними речовинами. З відкритих джерел відомо про такі боєприпаси споряджені зарином (рецептура-35):[10]
Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад! Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря. |
Отруйні речовини нервово-паралітичної дії хімічно подібні до фосфорорганічних пестицидів і впливають на організм, шляхом порушення нормальної діяльності нервової системи.
Застосування хімічної зброї типу зарину або, для прикладу новичка, можна визначити за певними ознаками:
Дієвим захистом для обличчя, очей та легень від зарину є фільтрувальний протигаз. Для уникнення сорбції зарину на одязі, необхідно використовувати захисні костюми. При потраплянні на шкіру або одяг слід якомога швидше нейтралізувати його, використовуючи індивідуальні протихімічні пакети.
У разі появи симптомів отруєння зарином треба одразу ввести підшкірно або внутрішньом'язово розчини атропіну, афіну чи будаксиму. Введений не пізніше, ніж за 10 хвилин після ураження, засіб здатен нейтралізувати летальну дозу. За потреби можна провести штучне дихання.
Для знезараження предметів, приміщень та одягу придатними є водні розчини лугів, аміаку, пероксиду водню, а також розчин гідроксиламіну у слабко-лужному середовищі.
Коли потрібен вхід в місцевість з невідомою забруднювальною речовиною або на ділянку де концентрація забруднення невідома, застосовують захист рівня «А» доти, доки висновки дослідження не підтвердять наявність виду забруднювальної речовини та її концентрацію.
Для безпечного використання захисного одягу й обладнання потрібні спеціальні навички, набуті в ході навчання та досвіду.
Рівень A: (Червона зона): Обирають, коли потрібний якнайбільший рівень захисту шкіри, органів дихання і очей. Це максимальний захист для робітників, що наражаються на небезпеку впливу невідомих хімічних загроз або рівнів вище AEGL-2.
Рівень B: (Червона зона): Обирають, коли необхідний найвищий рівень захисту органів дихання, але менший ступінь захисту шкіри. Це найменший захист для робітників, що наражаються на небезпеку впливу невідомих хімічних загроз чи рівнів небезпеки вище AEGL-2. Він відрізняється від рівня А тим, що не потребує непроникний, а лише захисний від бризок і хімічно стійкий костюм, який забезпечує захист рівня А від рідин, але не є повітронепроникним.
Рівень C: (Жовта зона): Обирають, коли забруднювальна речовина та її концентрація відомі й забезпечуються вимоги захисту органів дихання щодо використання респіраторів з очищенням повітря (APR) або респіраторів з очищенням повітря з електроприводом (PAPR). Цей рівень підходить для знезараження пацієнтів/потерпілих.
Рівень D: (Зелена зона): Можна обрати, коли забруднювальна речовина та її концентрація відомі і нижче відповідної межі впливу на робочому місці або менше рівня AEGL-1 протягом зазначеного часу тривалості[11].
Невеликі розливи (з викидом приблизно 200 літрів або менше) у разі використання зарину як зброї.
Великі розливи (з об'ємом понад 200 літрів), коли зарин (GB) використовується як зброя.
Оскільки пари зарину важчі за повітря, вони будуть розповсюджуватися по землі, збиратися і залишатися в погано провітрюваних, низовинних або закритих приміщеннях (наприклад, в каналізації, підвалах та ямах).
Треба триматися якомога далі від цих областей. Перебувати проти вітру[11].
Зарин може бути доправленим ворожими бомбами, снарядами чи ракетами. Ушкодження організму може виникнути впродовж однієї хвилини після впливу отрути[12].
1939 року формула зарину була передана до підрозділу з хімічної зброї німецького Управління з озброєнь сухопутних військ (нім. Waffenamt), який видав наказ про промислове виробництво для бойового використання. Були побудовані дослідницькі заводи, проте спорудження заводу для промислового виробництва зарину так і не було завершене до кінця Другої світової війни. Сукупний обсяг виготовленого протягом війни у нацистській Німеччині зарину оцінювали на рівні від 500 кг до 10 тон[13]. Попри те, що Німеччина мала на озброєні артилерійські постріли начинені зарином, зоманом та табуном, Вермахт не застосовував хімічну зброю проти армій Союзників.
1 травня 2004 року іракські повстанці підірвали 155 мм снаряд з бінарними прекурсорами зарину поблизу конвою американських військових. Снаряд був розрахований на те, щоб змішувати прекурсори під час польоту. Чи через недостатнє змішування, чи через деградацію прекурсорів внаслідок неналежного зберігання, але снаряд випустив незначну кількість зарину. Двом американським військовим довелось надати медичну допомогу, оскільки вони мали симптоми отруєння зарином[23].
Аби запобігти повторному використанню вибухових речовин у саморобних вибухових пристроях американські військові запровадили практику знешкодження вибухових пристроїв, які не спрацювали або спрацювали не до кінця. Для знешкодження вибухового пристрою, що спричинив невеликий вибух поблизу американського патруля неподалік ринку Ярмук на південному заході Багдаду були викликані сапери Джеймс Ф. Бернс (англ. James F. Burns) та Майкл С. Яндел (англ. Michael S. Yandell). Вони помилково ідентифікували пристрій як невдалу копію попередньо виявленого ними саморобного вибухового пристрою на основі освітлювального боєприпасу. Насправді це був хімічний бінарний снаряд калібру 152 мм споряджений прекурсорами зарину[24].
Обидвом постраждалим військовим була надана медична допомога, зокрема, із застосуванням тайленолу та атропіну[24].
Під час транспортування решток пристрою, обидва отримали отруєння зарином. Вони стали першими і єдиними офіційно визнаними та загально відомими американськими військовими — жертвами хімічної атаки нервово-паралітичними отруйними речовинами[24].
Під час громадянської війни в Сирії була неодноразово використана хімічна зброя, переважно режимом Башара Асада.
Станом на початок війни, Сирія не була членом Конвенції про хімічну зброю, до якої вона долучилась лише 14 вересня 2013 року[25]. Однак іще в 1968 році вона приєдналась до Женевського протоколу 1925 року про заборону застосування на війні задушливих, отруйних або інших подібних газів та бактеріологічних засобів. 2012 року представники Сирії заявили, що країна має на озброєнні хімічну і бактеріологічну зброю та скористається нею для відбиття іноземного вторгнення[26]. Сирійські хімічні озброєння також підпадають під дію низки резолюцій Ради безпеки ООН, зокрема 1540 (2004), 2118 (2013), 2209 (2015), 2235 (2015), 2314 (2016), та 2319 (2016).
За даними французької розвідки, розробку та виготовлення бойових отруйних агентів здійснював Сирійський центр наукових досліджень (SSRC). «Підрозділ 450» відповідає за наповнення боєприпасів отруйними агентами та за безпеку збереження запасів хімічних речовин. Станом на вересень 2013 року, французька розвідка оцінювала запаси хімічної зброї на рівні тисячі тонн, в тому числі іприт, VX, та декілька сотень тон зарину[27].
19 березня 2013 року в контрольованому режимом Асада районі Хан аль-Ассаль міста Алеппо сталась хімічна атака із застосуванням зарину. Внаслідок неї загинуло щонайменше 26 осіб, серед них 16 військових та 10 цивільних, іще понад 86 зазнали поранень різного ступеню. Одразу після атаки і урядові сили, і опозиція висунули звинувачення на адресу один одного, але не змогли навести переконливі докази вини своїх супротивників[28][29].
Так, 21 серпня 2013 року ще в перші роки громадянської війни режим Башара Асада здійснив хімічні атаки в Гуті (провінція Дамаск)[30]. За різними оцінками[31] кількість жертв склала від 322[32] до 1729[33] людей загиблими.
У вересні того ж року була досягнута домовленість про вивезення та знищення хімічної зброї з Сирії. Режим Асада приєднався до Конвенції, з країни було вивезено 1290 тон отруйних речовин (в тому числі зарину, VX, та прекурсору іприту), була знищена інфраструктура для виробництва хімічної зброї. Проте, низка оглядачів підозрювали режим Асада у неналежному виконанні взятих на себе зобов'язань, в тому числі у приховуванні залишків хімічної зброї та спробах відновити її виробництво[34].
Проте, попри взяті на себе зобов'язання та на тлі цілеспрямованих атак на цивільне населення режим вже у 2014 році відновив застосування хімічної зброї. Так, наприклад, у квітні 2014 року були скинуті «бочкові бомби» наповнені отруйними речовинами (найімовірніше — хлором) на населені пункти в провінціях Ідліб та Хама[35].
4 квітня 2017 року було завдано повітряний удар по місту Хан-Шейхун (провінція Ідліб). Боєприпаси містили отруйну речовину нервово-паралітичної дії, найімовірніше зарин. Загинуло близько 100 людей (із них понад 20 дітей), іще понад 300 отримали отруєння різного ступеню[36][37]. Цей напад став однією з найбільших (за кількістю жертв) хімічних атак після атаки в Гуті[34].
11 квітня повідомлено про хімічну атаку на Маріуполь. За попередніми даними російська армія могла застосувати зарин.[38]
Вікісховище має мультимедійні дані за темою: Зарин |
|
|
Представлений вміст статті Вікіпедії було вилучено в 2022-04-20 на основі https://uk.wikipedia.org/?curid=811151